Taller de Técnicas Quirúrgicas. Tipos de infecciones quirúrgicas y bacilos en las infecciones quirúrgicas.

Universidad Autónoma de Chiapas
Facultad de Medicina Campus IV
Docente: Dr. Omar Gómez Cruz
Alumno: Luis Fernando Aguilar Hidalgo
Modulo y Grupo: 3° B

INTRODUCCIÓN

En cirugía, la más común de las agresiones de tipo biológico es ocasionada por seres microscópicos, los cuales se conocen como microbios o microorganismos, y el proceso dinámico que se produce recibe el nombre genérico de infección. Para fines didácticos, infección es la implantación y desarrollo de uno o varios patógenos en un ser vivo, con lo cual se desencadenan los mecanismos de agresión y de respuesta. Las infecciones de la herida son la segunda infección nosocomial. Es importante notar que la sola presencia y multiplicación de los microbios no es suficiente para que se considere como infección, y aunque los seres vivos están constantemente expuestos a la invasión por microbios capaces de causar enfermedad, la infección es la excepción más que la regla.

Formas clínicas más frecuentes de infección quirúrgica.

La interacción entre los microbios que invaden el organismo infectado y los mecanismos de defensa producen por lo general manifestaciones objetivas de enfermedad que, junto con el traumatismo y la presencia de tumoraciones, en el pasado se llamaron lesiones externas. El estudio y tratamiento de estas lesiones condicionaron la existencia de toda una rama de la medicina que fue denominada patología externa, y constituyó con ese nombre la ocupación primordial del cirujano.

CELULITIS. Es una infección limitada a los tejidos blandos. El cirujano la identifica como una infección local con características genéricas en su evolución, al margen del sitio en el que se instale. La celulitis puede ser causada por cualquiera de los patógenos en su fase inicial, pero en general se debe a infección por la flora residente de la piel. Inicia con la agresión bacteriana que desencadena la respuesta tisular inflamatoria en la que se pueden identificar todos los componentes celulares y moleculares ya descritos. El paciente observa la formación de un foco inflamatorio o zona inflamatoria en la que los tejidos enrojecen; aprecia aumento de volumen y la temperatura del sitio inflamado es más alta que la del resto del cuerpo; por lo general siente dolor constante en el sitio de la lesión o se provoca al palparla. El dolor y la inflamación limitan la función normal de los tejidos enfermos. Se sabe que los tejidos están sometidos a un proceso biológico de agresión y de defensa en el sitio afectado; si se juzga sólo el aspecto macroscópico de la lesión, la destrucción de las células del organismo huésped es mínima o no es evidente en las primeras horas.

ABSCESOS. Con menos frecuencia, el sistema defensivo del huésped es rebasado por la magnitud de la agresión; los microbios proliferan y segregan las sustancias tóxicas a las que se ha hecho referencia. Numerosos elementos celulares del huésped resultan destruidos en el proceso conocido como necrosis tisular; los restos celulares se dispersan entre las células vecinas y actúan como señales moleculares que activan la multiplicación de las células linfocitarias y como estímulo para el flujo de leucocitos polimorfonucleares. Los macrófagos liberados destruyen partículas extrañas, cuerpos bacterianos y macromoléculas, incluso los antígenos y las partículas que son resultado de la destrucción celular. Las enzimas lisosomales degradan las sustancias fagocitadas dentro de los macrófagos. Las citocinas que producen los macrófagos atraen a otras células inflamatorias y se producen efectos sistémicos como la fiebre. Gran cantidad de estos leucocitos muere por la acción directa de las toxinas; en otros se fragmenta su núcleo, forman numerosas vacuolas en su interior, se convierten en glóbulos de pus y reciben el nombre de piocitos, que junto con los cuerpos bacterianos son los elementos celulares que predominan en el líquido formado por los elementos moleculares liberados en el sitio de la lesión. Al principio, el líquido conocido como pus está constituido por los detritos de una destrucción aguda de los tejidos por efecto de las enzimas bacterianas; después lo forma un gran volumen de piocitos acumulados que evoluciona a su destrucción o autólisis. Esta modificación los convierte en compuestos capaces de ser reabsorbidos como colesterol, lecitina, grasas, jabones y otros productos de la destrucción tisular.

FOLICULITIS. La foliculitis es la infección de un folículo pilosebáceo con la formación de un pequeño absceso que sólo requiere medidas higiénicas y, quizá, la aplicación de sustancias antisépticas en forma local mientras involuciona.

FURÚNCULO. Cuando la infección de los folículos abarca la dermis subyacente, la reacción inflamatoria es de mayores dimensiones. Forma un absceso, el que puede acompañarse de fiebre y afectar el estado general; por lo general, el sustrato está formado por alteraciones en los mecanismos de defensa, como diabetes, desnutrición, alcoholismo o inmunodepresión. El furúnculo se presenta en las zonas de roce, que tienen higiene defectuosa y que producen mucho sudor.

ERISIPELA Y LINFAGITIS. Cuando el agente infectante produce enzimas proteolíticas que destruyen los cementos intercelulares la infección no forma el pus de alto contenido leucocitario ni se forma una membrana fibroblástica protectora, más bien, se produce una infección superficial de rápido avance para la cual los griegos usaron el nombre de erisipela, misma que se expande en los tejidos causando celulitis e inflamación difusas, en ocasiones incontrolables, que rebasan los mecanismos de defensa y ascienden con rapidez por los trayectos de los vasos linfáticos, y tienen el aspecto de una flama roja ascendente que recibe el nombre de linfangitis. Cuando la erisipela se resuelve de manera favorable hay una descamación característica de la piel que antes estuvo eritematosa.

INFECCIÓN NECROSANTE. Cuando la infección evoluciona empeorando, puede llegar a producir muerte celular masiva superficial y profunda, y que los griegos llamaron melasmós, refiriéndose al color negro que toman los tejidos muertos, en la actualidad se conoce como infección necrosante de los tejidos o gangrena. La necrosis infecciosa de los tejidos puede afectar las fascias musculares y los músculos esqueléticos. La terminología que se utiliza para denominar estas infecciones ha llegado a ser muy confusa porque tiene muchos epónimos que corresponden a los diferentes lugares donde se puede observar.

FLEMONES. La mayoría de los autores está de acuerdo en llamar flemones a las infecciones profundas rápidamente invasivas, no limitadas y que afectan los planos blandos, donde causan necrosis con poca formación de pus.

MIOSITIS NECROSANTE. El plano muscular puede resultar afectado por una gran cantidad de padecimientos que van desde las infecciones virales, como la influenza y el dengue, hasta las invasiones parasitarias por Taenia solium y Toxoplasma. Sin embargo, los padecimientos quirúrgicos son resultado de traumatismo con lesiones de los planos blandos infectados, sobre todo por gérmenes residentes o transitorios que invaden los tejidos expuestos. Con la introducción de tierra, suciedad y heces de animales en la herida se favorece la multiplicación de los gérmenes, que suelen ser los esporulados del género Clostridium, los cuales también pueden aparecer cuando no hay traumatismo, en complicaciones gastrointestinales por Clostridium septicum.